|
تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا و بی‌تمرینی بر بیان ژن‌های AKT/FoxO3a در عضله قلبی و نعلی رت‌های نر
|
شهین شیبانی   ، فرهاد دریانوش  ، نادر تنیده ، مصطفی رحیمی ، ایمان جمهیری ، محمد علی رفاهیت |
| ، daryanoosh@shirazu.acs.ir |
|
|
چکیده: (1921 مشاهده) |
مقدمه: مسیر Akt/FoxO3aبازیگر مهمی در آتروفی پس از توقف تمرین در عضلات اسکلتی و قلبی است. در این پژوهش بیان ژن‌های AKT/FoxO3a /MAFbx/MuRF1در عضله نعلی و قلب به دنبال تمرین ورزشی و بی‌تمرینی بررسی شده است.
روش بررسی: موش‌های نر پس از آشناسازی به صورت تصادفی به گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینHIIT بعد از شش هفته تمرین تناوبی به صورت تصادفی به 3 گروه 8 تایی تقسیم شد. گروه اول 48 ساعت پس از دوره تمرینی و گروه دوم و سوم به ترتیب پس از 7 و 14 روز بی‌تمرینی پس از دوره تمرینی شش هفته‌ای بافت برداری شدند. از روش RT-PCR برای بررسی تغییرات بیان ژن‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین به طور معناداری میزان وزن عضله قلبی و نعلی نسبت به وزن بدن را افزایش داد. اما این رشد بعد از 7 و 14 روز بی‌تمرینی [به ترتیب 15% و 22% در عضله قلبی(002/0p=)، و 9% و 16% در عضله نعلی (001/0p=)] کاهش داشت. بیان AKT در هر دو عضله قلبی و نعلی بعد از تمرین ورزشی افزایش یافت و از طرف دیگر میزان FoxO3a کاهش یافت. در طی بی‌تمرینی افزایش فعالیت FoxO3a سبب فعال شدن MAFbx وMuRF1 در عضله قلب و تنها فعال شدن MAFbx درعضله نعلی شد.
بحث و نتیجه‌گیری: در کاردیومیوسیت‌ها همانند عضله اسکلتی، FoxO3a نسخه‌برداری از MAFbx را فعال می‌کند که منجر به کند کردن یا جلوگیری از هایپرتروفی می‌شود. اما تغییرات در MuRF1 نشان داد که احتمالاً مسیر FoxO3a/MuRF1 در عضله قلبی و اسکلتی مکانیسم‌های تنظیم کننده متفاوتی دارند و به شکل متفاوتی واکنش نشان می‌دهند. |
|
| واژه‌های کلیدی: تمرین ورزشی، بی‌تمرینی، پروتئینFoxo3a، پروتئینAKT-binding |
|
|
متن کامل [PDF 350 kb]
(1353 دریافت)
|
نوع مطالعه: تحقیقی |
دریافت: 1399/1/25 | پذیرش: 1399/6/25 | انتشار: 1399/4/1
|
|
|
|
|
|
