fa تأثیر تمرین با شدت بالا و بی‌تمرینی بر سطوح FOXO3a،MAFbx و MuRF1 در عضله نعلی موش‌های نر تحقیقی Original <table cellpadding="0" cellspacing="0" hspace="0" vspace="0" width="453"> <tbody> <tr> <td style="padding-top:0cm;padding-right:0cm;padding-bottom:0cm;padding-left:0cm;vertical-align:top;"><span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:13.0pt;">مقدمه:</span></span><span style="font-family:b yagut;"> عدم فعالیت می‌تواند با فعال کردن مسیرهای سیگنالیگ پروتئوزمی منجر به از دست دادن حجم </span><span style="font-family:b yagut;">عضله </span><span style="font-family:b yagut;">و متعاقباً قدرت شود که این امر منجر به کاهش کیفیت و انتظارات مورد نظر در زندگی می‌شود. هدف از این مطالعه تعیین اثر تمرین با شدت مضاعف و بی‌تمرینی بر مسیر سیگنالینگ </span><span dir="LTR">FOXO3a</span><span style="font-family:b yagut;">، </span><span dir="LTR">MAFbx</span><span style="font-family:b yagut;"> و </span><span dir="LTR">MuRF1</span><span style="font-family:b yagut;"> بود. </span><br> <span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:13.0pt;">روش بررسی:</span></span><span style="font-family:b yagut;"> در این پژوهش 32 سر موش نر 2 ماهه نژاد اسپراگ‌داولی استفاده شده است. تمرین تناوبی با شدت 85 تا 100% </span><span dir="LTR">VO_2max</span><span style="font-family:b yagut;"> به مدت شش هفته انجام شد. سپس گروه‌ها (بی</span>&nbsp;<span style="font-family:b yagut;">تمرینی 48 ساعت، 7 روز و </span><span style="font-family:b yagut;">14</span><span style="font-family:b yagut;"> روز) بی‌تمرین شدند و عضله نعلی از اندام تحتانی جدا شد. از روش رنگ آمیزی </span><span dir="LTR">H&E</span><span style="font-family:b yagut;"> و هیستوشیمی بافتی برای سنجش میزان و درصد نوع تارهای عضله اسکلتی و از روش </span><span dir="LTR">RT-PCR</span><span style="font-family:b yagut;"> برای بررسی تغییرات ژن‌ها استفاده شد.</span><br> <span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:13.0pt;">یﺎﻓﺘﻪ‌ﻫﺎ:</span></span><span style="font-family:b yagut;"> میانگین وزن عضله نعلی بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی‌تمرینی کاهش معناداری داشت (001/0=</span><span dir="LTR">p</span><span style="font-family:b yagut;">). تبدیل نوع تار از </span><span dir="LTR">I</span><span style="font-family:b yagut;"> به </span><span dir="LTR">IIA</span><span style="font-family:b yagut;"> صورت گرفت (001/0=</span><span dir="LTR">p</span><span style="font-family:b yagut;">). هایپرتروفی در تارها بعد از تمرین با شدت مضاعف و آتروفی بعد از بی‌تمرینی در تارهای نوع </span><span dir="LTR">II</span><span style="font-family:b yagut;"> مشاهده شد (001/0=</span><span dir="LTR">p</span><span style="font-family:b yagut;">). سطوح سطوح </span><span dir="LTR">FOXO3a</span><span style="font-family:b yagut;"> و </span><span dir="LTR">MAFbx</span><span style="font-family:b yagut;"> و همچنین بیان ژن </span><span dir="LTR">MuRF1</span><span style="font-family:b yagut;"> بعد از تمرین افزایش و بعد از دوره بی‌تمرینی کاهش معناداری داشت (001/0=</span><span dir="LTR">p</span><span style="font-family:b yagut;">).</span><br> <span style="font-family:b zar;"><span style="font-size:13.0pt;">بحث و نتیجه‌گیری: </span></span><span style="font-family:b yagut;">نتایج این پژوهش بیان می‌کند تمرین نتوانست مانع از ایجاد آتروفی در دوره بی‌تمرینی شود همچنین فعال شدن مسیر </span><span dir="LTR">FOXO3a/MAFbx</span><span style="font-family:b yagut;"> و نه </span><span dir="LTR">FOXO3a/MuRF1</span><span style="font-family:b yagut;"> ایجاد کننده آتروفی در دوره بی‌تمرینی است و احتمالاً </span><span dir="LTR">MuRF1</span><span style="font-family:b yagut;"> هدف غیرمستقیم </span><span dir="LTR">FOXO3a</span><span style="font-family:b yagut;"> است و همیشه نمی‌تواند به عنوان یک نشانگر مناسب در آتروفی باشد. احتمالاً </span><span dir="LTR">MuRF1</span><span style="font-family:b yagut;"> در وضعیت‌های آتروفی پاتولوژیکی نقش مهمتری دارد.</span><br> &nbsp;</td> </tr> </tbody> </table> <div style="clear:both;"></div> Background Inactivity may result in loss of muscle volume and subsequently reduce the power, by activating proteasome signaling pathways, which leads to a decrease in quality and expectations of life. The aim of this study was to evaluate the effect of high-intensity training and also detraining on the signaling pathways of FOXO3a, MAFbx, and MuRF1.<br> Materials and methods: In this study, 32 2-month male Sprague-Dawley rats were used. At first, periodic exercise with intensity of 85-100% VO₂max was performed for six weeks. Then, the groups (detrained for 48h, 7w, and 14w) were detrained and then soleus muscle was removed from hind limb. H&E staining and histochemical procedure were used to measure the amount and percentage of skeletal muscle fibers type. Also, RT-PCR method was used to examine gene changes.<br> Results: The mean weight of the soleus muscle increased after exercise and decreased significantly after detraining (p=0.001).The fiber type conversion were happened from I to IIA (p=0.001). Hypertrophy was observed in fibers after training, whereas atrophy was seen after detraining in type II fibers (p=0.001). FOXO3a and MAFbx levels were significantly increased after training and decreased after detraining period (p=0.001).The MuRF1 expression shown an increase and a decrease after training and detraining, respectively (p=0.001).<br> Conclusion: The results of this study indicated that the exercise couldn&rsquo;t prevent atrophy during the period of detraining. Also, the activation of pathway FOXO3a/MAFbx, not the FOXO3a/ MuRF1, is the atrophy inducer during detraining. In this regard, probably MuRF1 is an indirect target of FOXO3a and cannot always be an appropriate marker of atrophy. MuRF1 probably plays a more important role in pathological atrophy conditions.<br> &nbsp; فعالیت بدنی, آتروفی, هایپرتروفی, موش Physical Activity, Atrophy, Hypertrophy, Rat 31 39 http://ebnesina.ajaums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-443-2&slc_lang=fa&sid=1 shahin sheibani شهین شیبانی sh.sheybany@gmail.com 10031947532846005565 10031947532846005565 No شیراز، ایران، دانشگاه شیراز farhad daryanoosh فرهاد دریانوش daryanoosh@shirazu.ac.ir 10031947532846005566 10031947532846005566 Yes mohsen salesi محسن ثالثی sh.sheybany@gmail.com 10031947532846005567 10031947532846005567 No maryam koushkie jahromi مریم کوشکی جهرمی sh.sheybany@gmail.com 10031947532846005568 10031947532846005568 No nader tanideh نادر تنیده sh.sheybany@gmail.com 10031947532846005569 10031947532846005569 No