مقدمه: بین محرومیت خواب و بیماریهای قلبی عروقی ارتباط وجود دارد. بنابراین هدف مطالعه ‌حاضر بررسی اثر محرومیت خواب بر عملکرد قلبی و پاسخ‌دهی قلب به آسیب ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IR) در موش‌های صحرایی نر بود. روش بررسی: موش‌های صحرایی نر ویستار به 2 گروه کنترل و محرومیت خواب (به مدت 4 روز با مدل سکو) تقسیم شدند (8 رت در هر گروه). قلب حیوانات با دستگاه لانگندرف به مدت 30 دقیقه ایسکمی گلوبال و 45 دقیقه پرفیوژن مجدد دریافت کردند. متغیرهای همودینامیکی بطن چپ شامل فشار انتهای دیاستولی، اختلاف فشار سیستولی با دیاستولی، قدرت انقباضی و همچنین تعداد ضربان قلب در طول مطالعه اندازه‌گیری شدند. در انتهای IR متابولیت‌های اکسید نیتریک (NO) قلبی و در ابتدای پرفیوژن سطح لاکتات دهیدروژناز (LDH) و کراتین کیناز قلبی (CK-MB) مایع کرونری اندازه‌گیری گردیدند. یافته‌ها: در گروه محرومیت از خواب سطح پایه فشار انتهای دیاستولی (19%)، حداکثر قدرت انقباضی در واحد زمان (18%) و حداقل قدرت انقباضی در واحد زمان (21%) کمتر و تعداد ضربان قلب (32%) بیشتر از گروه کنترل بود (05/0>p). بعد از ایسکمی قلب در گروه با محرومیت خواب، افزایش ضربان قلب همراه با کاهش بازگشت عملکرد همودینامیکی مشاهده شد. همچنین سطح NO در قلب و مقادیر LDH و CK-MB در مایع کرونری بعد از ایسکمی در گروه محرومیت خواب به‌طور معنی‌داری افزایش نشان داد. بحث و نتیجه‌گیری: قلب موش‌های صحرایی با محرومیت خواب دارای عملکرد قلبی پایه ضعیف‌تری بوده و نیز مقاومت کمتری به آسیب ناشی از IR دارند که می‌تواند به علت افزایش تولید NO در قلب بعد از ایسکمی باشد.