بیماری‌های قلبی-‌عروقی علت اصلی و اول مرگ‌ومیر در سطح جهان است و از بین علل آن آنفارکتوس میوکارد ‏(MI)‏^[1] شیوع بالایی داشته و با افزایش سن بزرگترین چالش درمانی است [1]. در آمریکا بین سال‌های 2017 تا 2020 نزدیک به ‏‏129.9‏‏‌میلیون بزرگسال بیماری‌های قلبی‌عروقی را تجربه کرده و میلیاردها دلار در دو سال هزینه به‌همراه داشته است. در ایران بیش از 44% مرگ و میرها ناشی از عارضه‌های بیماری‌های قلبی-‌عروقی است که نزدیک به 28% آن به بیماری ‏MI‏ مربوط می‌شود [2].
ایسکمی در قلب با انسداد شریان‌ها در کرونر به‌وجود می‌آید و با علائمی مانند آنژین صدری، آریتمی، نارسایی قلبی، ‏MI‏ یا مرگ ناگهانی و مشکلات جنسی خود را نشان می‌دهد. این فرآیند منجر به مرگ میوسیت‌ها به‌دلیل از دست دادن جریان خون، کم‌خونی و کمبود اکسیژن می‌شود [3]. از این‌رو ‏MI‏ توجـه و نگرانی متخصصین قلب را بیشتر به‌خود اختصاص داده است. آنفارکتوس قلبی یک بیماری ناتوان‌کننده است و مشکلات مختلف جسمی‌، روحی و اجتماعی را به همراه دارد [4]. به‌دنبال این بیماری معمولاً بیمـاران مشکلات متعددی از قبیـل درد، تغییر در جریان خون بافتی‌، عدم تحمل فعالیـت‌، سـازگاری غیر مؤثر بـا بیمـاری، اضطراب و افسردگی‌، اختلال در روابـط بـین فـردی و زناشویی را تجربه می‌کنند. در این عارضه بیماران با کاهش یا فقدان میل جنسی و دوری از فعالیت‌های جنسی مواجه می‌شوند که به‌دنبال آن منجر به نارضایتی می‌شود [5]. مشکلات جنسی در بیماران قلبی پنج برابر بیشتر از افراد سالم بوده و این نسبت در مردان بیشتر از زنان است [6]. از طرفی استفاده از داروهای قلبی‌-عروقی ممکن است فعالیت جنسی افراد مبتلا به بیماری‌های قلبی-‌عروقی به‌خصوص در رابطه با عملکرد نعوظ در مردان را نیز تحت تأثیر قرار دهد [7]. از این‌رو با توجه به اهمیت این عارضه در این مطالعه به‌بررسی دو هورمون مهم و اثرگذار بر فعالیت‌های جنسی یعنی هورمون تستوسترون و هورمون آزاد کنند گنادوتروپین‌ها ‏(GnRH)‏^[2] پرداخته شد. تستوسترون از سلولهای لیدیگ واقع در میان بافت بیضه‌ها ترشح شده و تحت نظر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد از کلسترول سنتز می‌شود. وجود این هورمون برای رشد و تقسیم سلول‌ها در جهت ساخت اسپرم ضروری است [8]. تستوسترون هورمون اصلی بیضه‌ها و یکی از مهمترین آنابولیک‌های آندروژنیک بوده که اثرات بسیار مهمی در متابولیسم انرژی و سنتز پروتئین‌ها دارد. سلولهای بینابینی لیدیگ در فضاهای بین لوله‌های سمینیفر^[3] قرار دارند و 20% توده بیضه را در افراد بالغ را تشکیل می‌دهند و وظیفه تولید تستوسترون را برعهده دارند [9]. حدود 97% از تستوسترون پس از تولید توسط این سلول‌ها در بیضه‌ها یا به‌سستی به آلبومین پلاسما متصل می‌شود یا به‌طور محکم‌تر به نوعی بتاگلوبولین موسوم به گلوبولین باند شونده به هورمون جنسی‌^[4] اتصال می‌یابد و بدین صورت حدود 30 دقیقه تا یک ساعت در خون گردش می‌کند. سپس یا در بافت‌ها مستقر شده و یا به ترکیبات غیرفعال تجزیه شده و دفع خواهد شد [7].
گنادوتروپین‌ها هورمون‌های گلیکوپروتئینی هستند که اغلب از سلول‌های گنادوتروپ هیپوفیز ترشح می‌شوند. این هورمون‌ها در رشد، تولید مثل و عملکرد جنسی نقش اساسی دارند. معروف‌ترین گنادوتروپ‌ها در انسان هورمون محرکه فولیکولی ‏(FSH)‏^[5]، هورمون لوتئینه کننده ‏(LH)‏^[6]، تیروتروپین ‏(TSH)‏^[7]، هورمون گنادوتروپین انسانی جفت ‏(HCG)‏^[8] و گنادوتروپین یائسگی انسان ‏(HMG)‏^[9] است [10]. در آزاد شدن گنادوتروپین‌های هیپوفیز، ترشح ‏GnRH‏ نقش بسیار مهمی دارد. سهم عمده‌ای از کنترل اعمال جنسی مردان و زنان با ترشح ‏GnRH‏ از هیپوتالاموس آغاز می‌شود. ‏GnRH‏ از هیپوتالاموس با تـأثیر بـر هیپوفیز پیشین منجر به ترشح ‏FSH‏ و ‏LH‏ در نتیجه تحریک و ترشح تستوسترون را به‌همراه خواهد داشت [11]. از این رو بررسی تغییرات این هورمون‌ها با اثر بر فاکتورهای التهابی و دیگر شرایط بیماران قلبی در سلامت آنها مناسب خواهد بود. از آنجایی که التهاب یک عامل خطر شناخته شده برای بیماران قلبی عروقی است ضرورت دارد اثرات هورمون‌های فوق در این بیماران مورد بررسی قرار گیرد. علاوه بر درمان‌های پزشکی آنفارکتوس و مشکلات جنسی به شیوه ‌دارویی در این‌گونه از بیماران روش‌های متفات دیگری در طب مکمل در مواجهه با ناراحتی‌های قلبی-عروقی وجود دارد. از جمله روش‌های درمانی غیردارویی بیماران فوق پس از ‏MI‏ می‌توان به تمرین ورزشی به‌عنوان عنصر توانبخش قلب اشاره نمود. فعالیت بدنی منظم به‌عنوان یک برنامه درمانی عمده در درمان و پیشگیری از بیماری‌های مرتبط قلبی‌عروقی مطرح بوده و منجر به کاهش عوارض این بیماری‌ها می‌گردد [12]. انجمن قلب اروپا فعالیت ورزشی منظم را برای پیشگیری، درمان و مدیریت امراض قلبی، حتی در افراد بیمار قلبی با دیگر مشکلات مانند ناتوانی جنسی توصیه می‌نماید [13]. نتایج متفاوتی اثرات تمرینات ورزشی بر سطوح این دو متغیر را گزارش کرده‌اند که نتایج مرتبط با متغیرهای فوق و مشکلات جنسی در بیماران قلبی یافت نشد. پرستش و همکاران نشان دادند که در نتیجه فعالیت‌هـای ورزشی مقادیر تستوسترون و ‏GnRH‏ افـزایش می‌یابد [14]. همچنین بایدیل در پژوهش خود گزارش کردند تمرینات وامانده‌ساز منجر به افزایش معنی‌داری در سطوح تستوسترون در هر دو جنس می‌شود [15]. اما نتایح حیدریان‌پور و همکاران نشان داد تمرین استقامتی موجب کاهش هورمون‌های ‏FSH‏ و ‏LH‏ و به دنبال آن ‏GnRH‏ می‌شود [16].
از روش‌های دیگر و مؤثری که در طب مکمل و جایگزین در درمان بیماری‌ها به‌ویژه ایسکمی مورد توجه قرار گرفته تحریک‌الکتریکی^[10] است. انتظار می‌رود که تحریک‌الکتریکی یک روش توانبخشی در تمرینات ورزشی و بیماران باشد [17]. در همین راستا می‌توان به تحقیقات ملکی‌پویا و همکاران در کاهش التهاب بیماران آنفارکته قلبی به‌واسطه تحریک الکتریکی اشاره نمود [18]. با این حال اثر تحریک‌الکتریکی بر هورمون‌های تستوسترون و ‏GnRH‏ در نمونه‌های سکته‌ای مشخص نیست، که ضرورت تحقیق حاضر را نشان می‌دهد.
بحث هورمو‌ن‌های جنسی و واسطه‌های آن و پاسخ آنها به فعالیت‌های ورزشی و تحریک‌الکتریکی در این‌گونه بیماران به‌صورت توامان، کاملاً جدید است و مطالعه‌ای در این زمینه صورت نگرفته و نظریه واحدی نیز در این خصوص وجود ندارد. به‌هر حال در مطالعات مختلف اثرات مثبت تمرینات ورزشی و تحریک ‌الکتریکی بر جنبه‌های مختلف سلامت قلب بیماران مبتلاء به سکته قلبی و ناتوانی‌های مرتبط با آن مورد توجه قرار گرفته است، اما سازوکارهای فیزیولوژیک آنها به‌خوبی روشن نیست. از این‌رو مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر فعالیت هوازی فزاینده به‌همراه تحرک الکتریکی بر نشانگرهای جنسی موش‌های صحرایی آنفارکته انجام گرفت.

در این پژوهش تجربی که با طرح تحقیق از 28 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار هشت هفته‌ای با میانگین وزنی 20±220 گرم که از انستیتو پاستور خریداری شده بود، استفاده گردید. این حیوانات در قفس‌های پلی‌کربنات شفاف و در شرایط کنترل شده با دمای 2±22 درجه سانتی‌گراد، رطوبت 5±50% و چرخه روشنایی-تاریکی 12:12 ساعت با دسترسی آزاد به آب و غذای ویژه موش‌های صحرایی نگهداری شدند. پس از انتقال حیوانات به محیط پژوهش به مدت یک هفته، در شرایط جدید نگهداری شدند و بعد از سازگاری با محیط آزمایشگاه به‌طور تصادفی به چهار گروه 10تایی کنترل (فقط‏ MI)‏، فعالیت ‌‏(Ex)‏، تحریک‌الکتریکی ‏(ES)‏ و فعالیت+تحریک‌الکتریکی ‏(Ex.ES)‏ تقسیم شدند.
جهت القاء آنفارکتوس میوکارد از تزریق زیرجلدی ایزوپروترنول^[11] (ساخت شرکت سیگما، آمریکا) با دوز 150 میلی‌گرم‏/‏کیلوگرم وزن بدن استفاده شد. این دارو با محلول نرمال سالین (‏‏0.05‏‏ سی‌سی) رقیق شده و در دو روز متوالی با فاصله 24 ساعت به موش‌های صحرایی تزریق ‌شد. این ماده در مدل‌های حیوانی به‌ویژه موش‌های صحرایی ‌یکی از روش‌های رایج القاء آنفارکتوس میوکارد است [19].
مرحله آشناسازی موش‌های صحرایی با تردمیل در هفته دوم، به مدت یک هفته ‏(5‏ روز هفته)، هر روز به مدت 10 دقیقه و با سرعت 10 متر‏/‏دقیقه انجام شد. این میزان تمرین در حدی نیست که منجر به تغییر بارزی در ظرفیت هوازی شود. موش‌های صحرایی برای دویدن از طریق صدا و تحریک شرطی‌سازی شدند تا از نزدیک شدن، استراحت و برخورد با بخش شوک الکتریکی در بخش انتهای دستگاه خودداری کنند.
پس از سازگاری و القاء آنفارکتوس و آشناسازی با تردمیل، تمرین ابتدا به‌مدت ۵ دقیقه و با سرعت ۱۰ متر‏/‏دقیقه و با شیب صفر درجه شروع شد. سپس برای رسیدن به‌سرعت مورد نظر به‌ازای هر دقیقه، ۲ متر‏/‏دقیقه به سرعت نوارگردان افزوده شد، تا اینکه به سرعت ۱۸ متر‏/‏دقیقه رسید. سپس آزمودنی‌ها به مدت ۵۰ دقیقه با همین سرعت و شیب صفر درجه به فعالیت ادامه دادند. برای سرد کردن بدن در پایان جلسه تمرینی مدت ۵ دقیقه، سرعت نوارگردان به طور معکوس کاهش یافت تا به سرعت اولیه رسید [20].
برای ایجاد تحریک ‌الکتریکی در این پژوهش از دستگاه الکتروماژول^[12] ‏R12‏ (ساخت شرکت پرتو دانش، ایران) استفاده شد. میزان شدت جریان الکتریسیته در این برنامه ‏‏0.5‏‏ میلی‌آمپر و برای مدت 20 دقیقه در نظرگرفته شد که از طریق خروجی‌های دستگاه با تنظیمات ‏Trial Number‏:1، ‏Trial Period‏:1200000، ‏Recording Time‏:1200000 به دستگاه فوت شوک ارسال شد. برای ایجاد تحریک از دستگاه فوت شوک بعد از اتمام تمرین هوازی استفاده شد [18، 19].
بعد از گذشت 48 ساعت از آخرین تزریق از هر گروه چند موش صحرایی به‌صورت تصادفی انتخاب و تحت شرایط آزمایش جهت اطمینان از القاء آنفارکتوس قرار گرفت. در این مطالعه آنفارکتوس قلبی بر اساس تغییـرات الکتروکـاردیوگرافی (بالا رفتن قطعه ‏ST)‏ همراه بـا افزایش آنزیم ‌قلبی تروپونین ‏I‏ (‏‏0.344‏‏ نانوگرم‏/‏میلی‌لیتر) تأیید گردید [18، 19]. گروه کنترل و مداخله پس از پایان با ترکیبی از کتامین ‏(75 ‏میلی‌گرم‏/‏کیلوگرم) و زایلازین ‏(10 ‏میلی‌گرم‏/‏کیلوگرم) بی‌هوش و کشته شدند. عمل خونگیری بعد از بی‌هوشی، مستقیم از دهلیز سمت راست قلب موش‌های صحرایی ‌با سرنگ‌های تیوب‌دار 10 سی‌سی صورت گرفت. خون گرفته شده در لوله‌های ژل‌دار کلاته ساده ریخته شد و پس از قرارگرفتن به‌مدت 10 دقیقه در شرایط دمای محیط و لخته زدن، در سانتریفوژ برای 5 دقیقه و با 5000 دور در دقیقه گذاشته شد. سپس نمونه‌های پلاسما برای آنالیز بیوشیمیایی در دمای منفی80 درجه سانتی‌گراد قرار داده شدند. جهت تعیین مقادیر پلاسمایی تستوسترون، ‏GnRH‏ و تروپونین ‏I‏ از روش الایزا و بر اساس دستورالعمل کارخانه سازنده کیت‌های شرکت ایست بیوفارم^[13] (با ضریب تغییرات برون‌آزمونی 12، 9 و 8% و حساسیت روش اندازه‌گیری ‏‏0.04‏‏ و ‏‏0.009‏‏ و ‏‏0.0008‏‏ نانوگرم‏/‏میلی‌لیتر) استفاده شد.

در کلیه مراحل مختلف ضمن رعایت مسائل اخلاقی سعی شد از هر گونه آزار جسمی و روش‌های غیرضروری اجتناب شود.

پس از تأیید توزیع نرمال داده‌ها با استفاده از آزمون شاپیرو-ویلک، برای مقایسه میانگین بین گروه‌ها، از آنالیز تحلیل واریانس (آنووا) یکطرفه و آزمون‌های تعقیبی توکی استفاده شد. تجزیه و تحلیل‌های آماری با استفاده از نرم‌افزار آماری گراف‌پد (نسخه ‏6)‏ در سطح معنی‌داری ‏‏0.05‏‏‏p‏< و سطح اطمینان 95% انجام شد.

آمار توصیفی و تحلیلی سطوح پلاسمایی تستوسترون با توجه به مداخله فعالیت ‌ورزشی و تحریک الکتریکی در جدول 1 ارائه شده است. همچنین نمودار 1 غلظت پلاسمایی تستوسترون در گروه‌های مورد مطالعه پس از انجام مداخله را نشان می‌دهد. نتایج آزمون آنوا یکطرفه تغییرات معنی‌داری را بین گروه‌ها نشان داد. آزمون توکی این تغییرات را بین گروه‌های ‏Ex‏ با ‏ES‏ (‏‏4.6‏‏‏F‏= و ‏‏0.018‏‏‏p‏=) و ‏Ex‏ با ‏Ex.ES‏ (‏‏4.6‏‏‏F‏= و ‏‏0.017‏‏‏p‏=) معنی‌داری نشان داد. با اینکه فعالیت ورزشی منجر به افزایش غلظت پلاسمای تستوسترون شد، اما این افزایش نسبت به گروه کنترل معنی‌دار نبود (‏‏2.3‏‏‏F‏= و ‏‏0.398‏‏‏p‏=‏).‏ همچنین تفاوت معنی‌داری بین گروه کنترل با گروه ‏ES‏ و همچنین گروه ‏Ex.ES‏ نیز مشاهده نشد. (جدول 1 و نمودار 1)


آمار توصیفی و تحلیلی سطوح پلاسمای ‏GnRH‏ با توجه به مداخله فعالیت ‌ورزشی و تحریک الکتریکی در جدول 2 ارائه شده است. همچنین نمودار 2 غلظت سرمی ‏GnRH‏ در گروه‌های مورد مطالعه پس از انجام مداخله را نشان می‌دهد. نتایج آزمون آنوا یکطرفه تغییرات معنی‌داری را بین گروه‌ها نشان داد. آزمون توکی این تغییرات را بین گروه‌های کنترل با ‏Ex‏ (‏‏24.2‏‏‏F‏= و ‏‏0.0001‏‏‏p‏<)، کنترل با ‏Ex.ES‏ (‏‏6.1‏‏‏F‏= و ‏‏0.002‏‏‏p‏=)، ‏Ex‏ با ‏ES‏ (‏‏25.2‏‏‏F‏= و ‏‏0.0001‏‏‏p‏<)، ‏Ex‏ با ‏Ex.ES‏ (‏‏18.2‏‏‏F‏= و ‏‏0.0001‏‏‏p‏<) و ‏ES‏ با ‏Ex.ES (7F‏= و ‏‏0.0004‏‏‏p‏=)معنی‌داری نشان داد. اما بین گروه کنترل با ‏ES‏ تفاوت معنی‌داری وجود نداشت. (جدول 2 و نمودار 2)

هدف از پژوهش حاضر بررسی پاسخ فعالیت هوازی فزاینده به‌همراه تحرک الکتریکی بر برخی از نشانگرهای جنسی موش‌های صحرایی نر مبتلا به آنفارکتوس میوکارد بود. از یافته‌های مهم این پژوهش می‌توان به افزایش غیر معنی‌دار سطوح پلاسمای تستوسترون در گروه تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل اشاره نمود. همچنین افزایش معنی‌دار سطوح پلاسمایی ‏GnRH‏ در گروه تمرین هوازی نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. اختلالات جنسی شیوع بیشتری نسبت به افراد سالم در بیمارن با عارضه قلبی دارد. عمده‌ترین مشکلات جنسی این بیماران کاهش یا فقدان میل جنسی و اجتناب از فعالیت‌های جنسی است که در نهایت موجب نارضایتی جنسی آنها می‌شود [21]. استپتو و همکاران نشان داد مردان دارای بیماری قلبی-عروقی نسبت به افراد سالم مشکلات بیشتری در رابطه‌، فعالیت جنسی و نعوظ دارند و این مشکلات منجر به کاهش 38% در توان جنسی این بیماران شده است [22]. سنتز تستوسترون توسط محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-بیضه تنظیم می‌شود و در ارتباط با ‏GnRH‏ است. افزایش تستوسترون باعث فعال شدن یک حلقه بازخورد منفی شده که مانع ترشح ‏FSH‏ و ‏LH‏ می‌گردد [23]. در بیماران قلبی این موضوع با توجه به افزایش فرایندهای التهابی و اثرات منفی آن بر رویکردهای جنسی بسیار ضروری است. کریسوستومو و همکاران نشان دادند سیگنالینگ پروتئین‌های ‏p38‏ و‏SPAK/JNK‏ مرتبط با التهاب قلب و در ارتباط با القای تستوسترون در التهاب افزایش می‌یابد [24]. همچنین رتیو و همکاران در تحقیقی دیگر نشان دادند که فاکتور ‏TLR‏-4 اثرات حفاظتی در ارتباط با تستوسترون دارد [25]. در برخی از مطالعات اثرات ضد التهابی آن از طریق سرکوب سیتوکین‌های پیش‌التهابی و افزایش سیتوکین‌های ضدالتهابی گزارش شده است [26]. در پژوهشی نیز افزایش یا عدم تغییر معنی‌دار پروتئین واکنشگر ‏C‏، ‏IL‏-6 و ‏IL‏-‏β‏ را در این بیماران نشان داده شده است [27]. مطالعات پیش بالینی نشان داد که ‏IL‏-6 و فاکتور نکروز تومور قادر به کاهش تستوسترون هستند و با افزایش فاکتورهای التهابی اثرات منفی بر ترشح تستوسترون و ‏GnRH‏ می‌تواند داشته باشد [28]. در نهایت می‌توان گفت به جز اثرات التهابی، تستوسترون با تأثیر بر مدت زمان فاصله ‏QTc‏ خطر فیبریلاسیون دهلیزی را کمتر کرده و رویکرد آنتی‌آریتمی بر بیمارن قلبی-عروقی به‌همراه دارد [29]. از دیگر نتایج تحقیق فوق افزایش معنی‌دار سطوح پلاسمایی ‏GnRH‏ در گروه تمرین هوازی فزاینده نسبت به گروه کنترل بود. سلول‌های عصبی در هیپوتالاموس مغز ‏GnRH‏ را ترشح می‌کند. این هورمون به‌صورت ضربانی ترشح شده و دامنه و تواتر آن متفاوت است. تواتر ترشح آن، نسبت رهایش ‏LH‏ به ‏FSH‏ از گنادوتروپ‌های هیپوفیز قدامی را تنظیم می‌کند. همچنین رهایش خیلی از هورمون‌های دیگری مانند پرولاکتین، هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین، گلوکوکورتیکوئیدها، لپتین، آدیپونکتین، گرلین، انسولین، فاکتور رشد شبه‌انسولینی، کاتکولامین‌ها و انتقال‌دهنده‌های عصبی را تعدیل می‌کند. به‌نظر می‌رسد انجام تمرینات هوازی مسیر ‏NF‏­‏κB3‏ را مهار کرده و این امر منجر به ترشح هورمون ‏GnRH‏ در هیپوتالاموس می‌شود [30]. در همین راستا ترمبلی و همکاران در تحقیقی نشان دادن که تمرین ورزشی موجب افزایش معنی‌دار هورمون‌های جنسی تستوسترون، ‏LH‏ و ‏FSH‏ و به‌دنبال آن ‏GnRH‏ در نمونه‌های دیابتی می‌شود [31]. همچنین مطالعه پرستش و همکاران نیز افزایش فاکتورهای جنسی مانند تستوسترون و ‏GnRH‏ به‌دنبال تمرینات ورزشی را گزارش کردند [14]. در تحقیقی دیگر نشان داده شد که تمرینات استقامتی منجر به افزایش میزان تستوسترون و ‏FSH‏ موش‌های صحرایی دیابتی شد [32]. در مطالعه‌ای دیگر گرندی و همکاران دریافتند که میزان تستوسترون در طی برنامه تمرینی سالانه دوندگان سرعت متفاوت است، به‌گونه‌ای که در تمرینات با شدت پایین سطوح تستوسترون زیادتر نسبت به دیگر شدت‌ها ترشح می‌شود [33]. این نتایج همسو با یافته‌های مطالعه حاضر در خصوص تأثیر تمرین هوازی در افزایش نشانگرهای مورد مطالعه بود. اما در تضاد با نتایج فوق هاکنی به این جمع‌بندی رسید که تمرینات بلند مدت استقامتی در مردان موجب کاهش میزان تستوسترون استراحت می‌شود [34] که با نتایج حیدریان‌پور و همکاران در کاهش مقادیر هورمون ‏GnRH‏ همسو بود [16]. به‌نظر می‌رسد که احتمالاً اثرات ورزش بر عملکرد جنسی وابسته به حجم و شدت تمرین است، به‌طوری که تمرینات شدید می‌تواند با کاهش هورمون‌های جنسی و قدرت باروری مردان همراه باشد [35] لذا بیانگر این تناقض در مطالعه حاضر است.
از دیگر نتایج مطالعه حاضر، کاهش معنی‌دار سطوح پلاسمایی هورمون‌های تستوسترون و ‏GnRH‏ در گروه تحریک و فعالیت ‌ورزشی-تحریک با گروه فعالیت ‌ورزشی بود. گروه‌های فوق با آنفارکتوس تغییر معنی‌داری از خود نشان نداد. در خصوص تأثیر تحریک الکتریکی با فوت شوک و تمرین هوازی همراه با تحریک الکتریکی بر سطوح پلاسمایی نشانگرهای فوق مطالعه ‌مشابهی به‌ویژه بر بیماران ‏MI‏ مشاهده نگردید. در پژوهش‌های اندک انجام شده برخی از محققین نتیجه گرفتند، تحریک الکتریکی می‌تواند تغییرات معنی‌داری در بهبود وضعیت بیماران با نارسایی قلبی متوسط و شدید ایجاد می‌کند [36]. پژوهش دوبساک و همکاران نشان داد تحریک الکتریکی عصبی-عضلانی می‌تواند اثرات ضدالتهابی به‌همراه داشته باشد [37]. نتایج مطالعات دیگری از ملکی‌پویا و همکاران، کاهش برخی از متغیرهای التهابی موش‌های صحرایی القاء شده به آنفارکتوس میوکارد را با تحریک الکتریکی و تلفیقی از تحریک و فعالیت‌بدنی را نشان دادند [18، 19]. کاهش فرایند‌های التهابی با کاهش اثرات منفی بیماری می‌تواند تأثیر مثبتی بر ناتوانی جنسی این بیماران به‌همراه داشته باشد. در پژوهش کیم تحریک الکتریکی بر برخی از نقاط مریدین^[14] پشت، شکم و ساق بدن با شدت یک هرتز منجر به افزایش معنی‌دار تستوسترون بعد از 60 و 90 دقیقه تحریک نسبت به گروه کنترل شد. همچنین مقادیر ‏DHEA‏-‏S‏[15] که پیش‌ساز تستوسترون است در هر سه زمان 30، 60 و 90 دقیقه افزایش معنی‌داری نشان داد [38]. از دلایل افزایش هومون‌های جنسی در تحقیق فوق می‌توان به مدت زمان بیشتر تحریک الکتریکی نسبت به مطالعه حاضر اشاره نمود. به‌نظر می‌رسد تحریک الکتریکی می‌تواند مسیرهای ضدالتهابی کولینرژیک را با آزاد کردن واسطه‌های التهابی مهار کند، در نتیجه شروع و پیشرفت بیماری‌های مختلف مرتبط با التهاب را کندتر نماید اما در پژوهش فوق کاهش التهاب نتوانسته است در عملکردی جنسی مطلوب مفید [39]. همچنین مسیر کولینرژیک با یک جلسه حاد تحریک الکتریکی نتوانسته است آزادسازی سایتوکین‌های پیش‌التهابی مانند ‏IL‏-‏1b‏، ‏TNF‏-‏a‏، ‏IL‏-6 و ‏IL‏-17 را مهار نماید [40]. به‌دلیل جدید بودن موضوع و تحقیقات مربوط به بازتوانی ورزشی به‌همراه تحریک الکتریکی بررسی اثرات متقابل آن با تحریک‌ها و شدت‌های متفاوت، به‌ویژه در شکل بیان ژن، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. با توجه به شیوع بالای بیماری‌های قلبی‌عروقی و توجه به روش‌های مکمل و جایگزین غیرپزشکی مانند تمرین ورزشی و تحریک الکتریکی در خصوص فاکتورهای التهابی از نقاط قوت مطالعه حاضر بوده و توصیه می‌شود مطالعات جدید در بازه زمانی بیشتر و با روش بیان ژن صورت پذیرد.
نتایج حاصل از این تحقیق، نشان می‌دهد فعالیت هوازی فزاینده با افزایش تستوسترون و ‏GnRH‏ در بیماران با عارضه آنفارکتوس میوکارد با کاهش التهاب منجر به تغییرات مثبت در موش‌های صحرایی می‌شود. از این‌رو باعث تنظیم پایین عوارض پاتولوژیک شده که بهبود عملکرد جنسی این بیماران را می‌تواند به‌همراه داشته باشد. همچنین استفاده از تحریک الکتریکی موجب کاهش اثر فعالیت هوازی بر افزایش تستوسترون و ‏GnRH‏ شد که در این خصوص نیازمند مطالعات بیشتری است.

این مطالعه توسط کمیته اخلاق در پژوهش‌های زیست پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی - واحد اراک با کد اخلاق ‏IR.IAU.ARAK.REC.1403.048‏ به‌تصویب رسیده است. نویسندگان مراتب تشکر و قدردانی خود را از همه کسانی که در این طرح پژوهشی همکاری داشتند، ابراز می‌دارند.

نویسندگان اعلام می‌کنند که در این پژوهش هیچ‌گونه تعارض منافعی وجود ندارد.

همه نویسندگان در ایده‌پردازی و انجام طرح، همچنین نگارش اولیه مقاله یا بازنگری آن سهیم بوده‌اند و همه با تأیید نهایی مقاله حاضر مسئولیت دقت و صحت مطالب مندرج در آن را می‌پذیرند.

این مقاله حاصل طرح پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد اراک است.